Cz. V.
Linki do poprzednich części.
WYBRANE WIELKIE ZESPOŁY GERIATRYCZNE
cz.2
W otępieniu naczyniopochodnym zaburzenia poznawcze pojawiają się nagle i są związane z incydentem naczyniowym.
Objawy mogą występować skokowo wraz z pojawiającymi się kolejnymi epizodami niedokrwienia.
Dominującymi zaburzeniami są:
– spowolnienie,
– trudność w wypowiadaniu słów,
– zaburzenia pamięci,
– depresja i labilność emocjonalna.
Przebieg choroby jest wielopostaciowy a objawy różne w odniesieniu do poszczególnych osób. Często
obserwuje się „gorsze i lepsze dni” oraz zmienny poziom zaburzeń pamięci. Chorobie towarzyszą ubytki
neurologiczne.
Czynniki predysponujące do wystąpienia otępienia naczyniopochodnego to:
- udar niedokrwienny i krwotoczny,
- nadciśnienie,
- choroby układu sercowo-naczyniowego,
- cukrzyca,
- otyłość,
- palenie tytoniu,
- hipercholesterolemia.
Otępienie czołowo-skroniowe (ang. Frontotemporal Dementia, FTD) stanowi trzecią co do częstości występowania formę otępień.
W tym schorzeniu – z punku widzenia funkcjonowania w społeczeństwie – najistotniejsze jest występowanie zachowań impulsywnych i agresywnych.
Wiodącymi objawami w tym typie demencji są:
– zaburzenia neuropsychiatryczne (zaburzenia zachowania),
– zaburzenia mowy
– i upośledzenie funkcji poznawczych.
Wiele procesów patogenetycznych ma wpływ na występowanie FTD, utrudniając postawienie właściwej
diagnozy.
W otępieniu czołowo-skroniowym wyróżnia się liczne odmiany w zależności od obszarów, w których dominują zmiany patologiczne.
W wariancie behawioralnym (zmiany w obszarze przedczołowym) obserwuje się utratę kontroli nad impulsami i zachowaniami: wulgarny język, złośliwość, kompulsywne jedzenie i picie, ogólny niepokój ruchowy.
W wariancie językowym (zmiany w obszarze płatów skroniowych) chory ma trudność w
wypowiadaniu słów lub zdań oraz trudność w zrozumieniu tego co się do niego mówi. W tym wariancie chory może także mówić płynnie, lecz jego wypowiedzi będą niespójne i bez sensu. Prawdopodobieństwo wystąpienia tej odmiany otępienia zwiększa się u osób, które mają dodatni wywiad rodzinny w odniesieniu do otępienia i chorób psychicznych.
Neurozwyrodnieniowa choroba, jaką jest otępienie z ciałami Lewy’ego (ang. dementia with Lewy bodies, DLB), charakteryzuje się występowaniem w komórkach nerwowych tzw. ciał Lewy’ego, które są zbudowane z białka alfa-synukleiny.
Szacuje się, że ten rodzaj otępienia występuje dość często, jednak diagnozuje się go stosunkowo rzadko.
W obrazie klinicznym DLB występują trzy główne typy objawów:
– zaburzenia funkcji poznawczych,
– objawy neuropsychiatryczne
– i objawy pozapiramidowe.
Zaburzenia funkcji poznawczych mają charakter fluktuacyjny, w początkowym stadium choroby mogą nie występować zaburzenia pamięci a pierwszymi objawami najczęściej są dezorientacja w ciągu dnia oraz zaburzenia snu w fazie REM. Objawy wytwórcze występują bez krytycyzmu i lęku, najczęściej są przez pacjentów odczuwane jako przyjemne. Omamy wzrokowe zawsze występują z przekonaniami urojeniowymi a chorzy mają poczucie realności widzianych obiektów.
W otępieniu z ciałami Lewy’ego może wystąpić również zespół Capgrasa (jeden z zespołów błędnego rozpoznawania), który polega na tym, że chory traktuje osobę bliską, np. współmałżonka jako sobowtóra (dublera). Może się to objawiać jedynie tym, że zwraca się do danej osoby per „pan/pani”, ale może również doprowadzić do zachowań agresywnych w obawie, że „dubler” zrobił krzywdę osobie bliskiej.
Objawy psychotyczne występują znacznie częściej w przebiegu DLB niż w innych typach otępień.
W przypadku, gdy w początkowym stadium choroby nie obserwuje się zaburzeń funkcji poznawczych i objawów pozapiramidowych, chorzy często są leczeni na zaburzenia psychotyczne o innej etiologii a stosowane w takiej terapii standardowe dawki neuroleptyków są niebezpieczne dla chorych na DLB – reakcja na leki może być gwałtowna i zaskakująca. Symetryczna sztywność i bradykinezja (spowolnienie
ruchowe) to charakterystyczne dla otępienia z ciałami Lewy’ego cechy zespołu parkinsonowskiego. Chorzy są narażeni na liczne upadki z powodu zaburzenia odruchów postawnych i omdleń.
Do niemodyfikowalnych czynników rozwoju otępienia zalicza się starzenie i predyspozycje rodzinne.
Wyróżnia się jednak siedem głównych czynników, które podczas całego życia można modelować. Mają one znaczący wpływ na zwiększenie bądź zmniejszenie ryzyka rozwoju demencji.
Są to:
– obciążenia naczyniowo-sercowe,
– cukrzyca,
– otyłość,
– używki (alkohol, palenie tytoniu),
– aktywność poznawcza,
– depresja
– i aktywność fizyczna.
W skali światowej, redukcja podatnych na modyfikację czynników ryzyka rozwoju otępienia mogłaby zmniejszyć liczbę chorych nawet o 3 miliony.
Badania dowodzą, że najważniejszym czynnikiem protekcyjnym otępienia w chorobie Alzheimera jest aktywność umysłowa. Zarówno doświadczenia z przeszłości (poziom wykształcenia, wykonywany zawód), jak i obecne działania (uczestnictwo w życiu społecznym, aktywność poznawcza) mają wpływ na wystąpienie demencji.
Naukowcy twierdzą, że osoby z niskim wykształceniem są bardziej narażone na rozwój otępienia. Wieloletnie kształcenie (edukacja formalna, fakultety, kursy, szkolenia, nauka języków obcych) jest częścią rezerwy poznawczej. Pomaga ona osobom starszym sprostać złożonym aktywnościom poznawczym w sytuacji, gdy już występuje patologia mózgowa. Ma to znaczący wpływ na odroczenie w czasie całkowitej zależności od osób drugich, gdyż moment wystąpienia ostatniego stadium demencji znacznie się opóźnia.
Liczne badania dowodzą, że skuteczność farmakoterapii jest niewielka, przynosi jednak znaczące korzyści zarówno dla pacjenta, jak i opiekunów. Realnym celem nie jest bowiem całkowite zniesienie objawów, lecz ich złagodzenie.
W leczeniu objawowym otępienia w stadium początkowym i umiarkowanym stosuje się inhibitorycholinesterazy (rywastygmina, donepezil). Leki te opóźniają wystąpienie zaburzeń zachowania i zaburzeń psychotycznych.
W leczeniu choroby Alzheimera w stadium umiarkowanym i ciężkim stosuje się memantynę, która wpływa pozytywnie na objawy zaburzeń funkcji poznawczych, zapobiega występowaniu oraz redukuje pobudzenie, agresję i urojenia.
W leczeniu pobudzenia z towarzyszącą labilnością, drażliwością i agresją stosuje się leki
przeciwpadaczkowe (karbamazepina, kwas walproinowy). Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (citalopram, sertralina) są antydepresantami pierwszego wyboru w redukcji objawów psychotycznych.
W stanach ostrego pobudzenia, lęku i zaburzeń snu stosuje się leki anksolityczne (buspiron, lorazepam, alprazolam, zolpidem). Przeciwwskazane jest jednak długotrwałe stosowanie tych leków, gdyż mogą one nasilić objawy zaburzeń zachowania. W wyjątkowych sytuacjach, związanych z występowaniem stanów ostrego pobudzenia i majaczenia, stosuje się haloperidol, który jest typowym lekiem przeciwpsychotycznym.
W leczeniu zaburzeń zachowania u osób z otępieniem najlepiej przebadaną grupą leków są atypowe leki przeciwpsychotyczne (kwetiapina, olanzapina, risperidon). Znajdują one zastosowanie w redukowaniu pobudzenia, agresji, lęku i objawów psychotycznych.
Mgr piel. Adam Łacek
Proszę zostaw odpowiedź