Model opieki pielęgniarskiej nad pacjentem po resekcji żołądka z powodu choroby wrzodowej cz. II

Cz. II.

Link do cz. I

Czynniki ryzyka

Do najczęstszych przyczyn powstania wrzodów żołądka zaliczamy zakażenie H. pyroli i nadużywanie NLPZ

Zakażenie Helicobacter pyroli

Ocenia się, że w Polsce ok 70% populacji jest zakażona tą bakterią z czego około 20% wymaga leczenia przeciwbakteryjnego. Ilość osób zakażonych rośnie wraz z wiekiem. 

Bakteria ta odpowiada za 70% wrzodów żołądka i 80% – 90% wrzodów dwunastnicy. H. pyroli jest spiralną bakterią Gram- ujemną. W swojej budowie ma charakterystyczne wici. 

To właśnie dzięki nim może wnikać pod śluz, który pokrywa komórki nabłonkowe żołądka. Doskonale sobie radzi w pH kwaśnym dzięki ureazie. Ureaza odpowiada za rozkład mocznika, w wyniku, którego powstają jony amonowe, które z kolei będą neutralizowały kwas solny. Do zakażenia zazwyczaj dochodzi drogą pokarmową. 

W pierwszym okresie od zakażenia powstaje ostry stan zapalny, który skutkuje powstawaniem nadżerek, zmian krwotocznych i obrzęku błony śluzowej.

Kilka tygodni od zakażenia, kiedy choroba przechodzi z fazy ostrej w przewlekłą dochodzi do hipergastrynemi. 

Dzieje się tak ponieważ gastryna jest nadmiernie wydzielana przez komórki G, które są stymulowane przez cytokiny. 

Zmniejsza się liczba komórek D, które są odpowiedzialne na produkcję somatostatyny a ta z kolei hamuje wydzielanie gastryny. W efekcie zwiększa się wydzielanie kwasu solnego przez wzrost stężenia gastryny po posiłkach i na czczo co prowadzi do uporczywych nawrotów wrzodów żołądka i dwunastnicy. 

Autoimmunizacja rozwija się nawet kilkanaście lat. Następuje stopniowa transformacja zmian zapalnych w zmiany o charakterze zanikowym w wyniku naciekania ściany żołądka przez limfocyty łącznie z wytwarzaniem grudek chłonnych. W efekcie powstają owrzodzenia żołądka a nawet rak żołądka.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne

Jak każde leki, NLPZ mają swoje skutki uboczne i działania niepożądane. 

Chociaż są stosowane w różnych działach medycyny to mają niekorzystne działanie ogólnoustrojowe i miejscowe. 

Od strony chemicznej ASA i jego pochodne to słabe niezdysocjowane kwasy o charakterze silnie lipofilnym. 

W mechanizmie niejonowej dyfuzji potrafią bardzo łatwo przeniknąć do komórek nabłonka błony śluzowej, gdzie pH wynosi 7,4. 

W związku z tym ulegają dysocjacji i uaktywnia się ich niszczące działanie na różne struktury. Zakwaszają powierzchnię komórek nabłonka, następuje aktywacja pepsynogenu i trawienie nabłonka, powstają nadżerki i zmiany krwotoczne. Wykazują działanie hamujące aktywność COX i zmniejszenie wydzielania prostaglandyn, które mają działanie ochronne.

U 25% osób stosujących przewlekle NLPZ wystąpiły wrzody trawienne żołądka i dwunastnicy z czego 30-40% przebiega bezobjawowo. 

Preparaty dojelitowe, proleki o ograniczonym działaniu w żołądku i dwunastnicy powodują niewiele mniejsze skutki niepożądane. 

Według badań dużą toksyczność wykazuje ibuprofen i naproksen, mniejszą diklofenak. 

NLPZ nowszej generacji, które są wybiórczymi inhibitorami COX-2 zwane są koksybami (celekoksyb ) wykazują mniej szkodliwe działanie na żołądek i dwunastnicę.

 Ryzyko zwiększa: 

• wiek > 60 lat, 
• stosowanie antykoagulantów i GKS, 
• zakażenie H. pyroli, 
• przebyta choroba wrzodowa, 
• krwawienie z wrzodu, 
• jednoczesne przyjmowanie kilku NLPZ. 

Leczenie wrzodów żołądka i dwunastnicy wywołanych stosowaniem NLPZ nie różni się od tych spowodowanych innymi czynnikami. Aby zapobiec chorobie wrzodowej związanej ze stosowaniem NLPZ należy u chorych, u których występują co najmniej 2 czynniki ryzyka, należy stosować IPP lub mizoprostol, czy leki z grupy H₂– blokerów. Warto wykonać przed długotrwałym leczeniem test na obecność H. pyroli. Stosowanie ASA w formie preparatów powlekanych.

Alkohol i palenie tytoniu

Powierzchniowe uszkodzenie błony śluzowej występuje już przy 20 i więcej % alkoholu w formie wybroczyn i nadżerek. 

Osoby nadużywające alkoholu z elementarnym brakiem higieny są narażone dodatkowo na zakażenie H. pyroli. 

Alkohole niskoprocentowe powodują wzmożone wydzielanie prostaglandyn przez co nie wykazują tak szkodliwego działania. 

Z kolei upośledzenie wydzielania wodorowęglanów w soku trzustkowym występuje u palaczy, przez co możliwość buforowania kwaśnej treści w dwunastnicy znacznie spada. Podejrzewa się, że palenie tytoniu sprzyja powstawaniu nadżerek i owrzodzeń oraz spowalnia ich gojenie.

Czynniki genetyczne

Coraz częściej pojawiają się doniesienia, że geny również mają wpływ na zachorowalność w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy. To właśnie od genów zależy liczba oraz wrażliwość komórek okładzinowych żołądka na działanie gastryny, które odpowiadają za produkcję kwasu solnego. 

Badania wykazały, że grupa krwi 0 również predysponuje do tej jednostki chorobowej. Dzieje się tak ze względu na determinant antygenowy- antygen Lewis b, który jest receptorem na komórkach nabłonkowych żołądka. Niestety sprzyja on przyleganiu H. pyroli do tychże komórek.

Pozostałe przyczyny powstawania wrzodów żołądka i dwunastnicy należą do przyczyn występujących rzadko. Są to:

• Zakażenie Helicobacter heilmanni,
• zakażenie CMV lub HSV,
• choroba Leśniowskiego-Crohna,
• napromienianie i chemioterapia,
• sarkoidoza,
• zwężenie dwunastnicy,
• zespół rakowiaka,
• mastocytoza układowa,
• zespół Zollingera i Ellisona,
• stres fizjologiczny w warunkach OIT,
• leczenie kortykosteroidami i NLPZ,
• bazofilia w nowotworach mielopoliferacyjnych,
• przerost komórek G w części odźwiernikowej żołądka,
• idiopatyczny hipersekrecyjny wrzód dwunastniczy,
• leki(chlorek potasu,bifosfoniany, mykofenolanmofetylu).

W każdym z przypadków zaleca się wykonanie endoskopii z możliwością wykonania biopsji w celu oceny skuteczności leczenia, ponieważ istnieje ryzyko rozwoju raka żołądka.

mgr piel.  Ewa Krzyżańska