CZ. II
Metody leczenia udaru mózgu
Każdy chory z niedokrwiennym udarem mózgu powinien być hospitalizowany bez względu na stan ogólny i występujące objawy neurologiczne. Rokowanie u takiego chorego zależy od stanu klinicznego w pierwszej dobie udaru, charakterystyki ogniska, czyli wielkości, topografii, stanu ogólnego przed wystąpieniem incydentu oraz powikłań pozamózgowych.
Rozpoznanie udaru niedokrwiennego mózgu dokonuje się na podstawie obrazu klinicznego, po wykluczeniu innych chorób. Wykonuje się tomografię komputerową, techniką czynnościową – angiografia TK i badanie perfuzji, ultrasonografię dopplerowską tętnic szyjnych, czasami angiografię, a także badania biochemiczne, hematologiczne krwi i badanie moczu [A. Prusiński, 1998, A. Członkowska, 2003]. Dzięki rozwojowi technik tomografii komputerowej wielowarstwowej, możliwe jest przeprowadzenie dokładnej diagnostyki tętnic szyjnych i wewnątrzmózgowych u chorych w ostrym okresie udaru [Ryglewicz, 2007].
Do klinicznych objawów ogniskowych i ogólnych niedokrwiennego udaru mózgu zalicza się:
● niedowład lub porażenie połowicze,
● niedowład twarzowo – językowy,
● połowicze zaburzenia czucia,
● zaburzenia mowy o typie afazji (niemożność wypowiadania słów oraz rozumienia mowy),
● zaburzenia innych wyższych czynności nerwowych,
● zaburzenia widzenia (zaniewidzenie jednooczne), zaburzenia w polu widzenia,
● zawroty i bóle głowy z uczuciem wirowania otoczenia z nudnościami i wymiotami,
● zaburzenia równowagi,
● podwójne widzenie,
● zaburzenia przytomności i świadomości,
● zaburzenia psychiczne,
● zaburzenia czynności zwieraczy,
● zaburzenia wegetatywne [Mazur, Świerkocka – Miastkowska, 2005; Domżał, 1999].
Celem działań leczniczych we wczesnym okresie jest przywrócenie krążenia mózgowego, zmniejszenie ogniska niedokrwienia i obrzęku, stymulacja krążenia obocznego, ochrona neuronów, które przeżyły, zapobieganie podkradaniu krwi z okolicy niedokrwienia [Prusiński, 1998]. Należy zapewnić podaż płynów (około 2l/dobę), kontrolować ciśnienie tętnicze, kontrolować poziom glikemii (jeśli wartość przekroczy 220 mg% należy podać insulinę), kontrolować temperaturę (w przypadku gorączki stosować ochładzanie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, w przypadku infekcji – antybiotyki), kontrolować diurezę, zastosować tlenoterapię, ocenić zdolności połykania (ostrożne karmienie), przeciwdziałać zaburzeniom zakrzepowo – zatorowym, zapobiegać odleżynom, zwalczać obrzęk mózgu, zapewnić kompleksową i ciągłą rehabilitację, leczyć ewentualne napady padaczkowe, obserwować nastrój (leczyć depresję) [Członkowska, 2003].
Dzięki dokładnej ocenie przyczyn i rozległości udaru w badaniach diagnostycznych, można podjąć decyzję o rozpoczęciu leczenia trombolitycznego, które jest skuteczną metodą i wpływa na poprawę rokowania u chorych z udarem niedokrwiennym. Najistotniejszym czynnikiem warunkujących skuteczność leczenia jest czas między wystąpieniem objawów udaru a podaniem leku. Najlepsze wyniki osiąga się u chorych w ciągu 90 minut od wystąpienia incydentu. Oprócz tzw. „okna terapeutycznego”, które trwa do 3 godzin, istnieją także restrykcyjne zasady doboru pacjentów do tego typu metody leczenia. W Polsce leczenie trombolityczne zostało wprowadzone w 2003 roku [Ryglewicz, 2007; Członkowska, 2005; Legwant, Kulińska, Janiszewski, Kaczmarzyk, 2004; Członkowska, 2003].
Gwałtowne obniżanie ciśnienia tętniczego niesie ryzyko zmniejszenia przepływu krwi w obszarze penumbry i sprzyja powiększeniu obszaru niedokrwienia [Czarnecka, Kloch – Badełek, 2007; Czarnecka, Zabojszcz, 2004]. Ciśnienie tętnicze krwi powinno być obniżane tylko w przypadku, gdy jego wartość przekracza 220/120 mm Hg [Czarnecka, Kloch – Badełek, 2007; Członkowska, 2003; Prusiński, 1998]. U osób leczonych trombolitycznie lub przyjmujących heparynę nie powinno się dopuszczać do wzrostu wartości skurczowej ciśnienia tętniczego powyżej 180 mm Hg [Czarnecka, Zabojszcz, 2004]. Bardzo istotna jest opieka nad chorym, aktywne zwalczanie powikłań, prewencja wtórna, eliminowanie czynników ryzyka oraz wczesna rehabilitacja [Członkowska, 2003; Prusiński, 1998].
Prewencja wtórna obejmuje eliminację możliwych do usunięcia czynników ryzyka, racjonalne i przewlekłe leczenie nadciśnienia tętniczego i cukrzycy. Zaleca się także leczenie przeciwpłytkowe [Członkowska, 2003; Prusiński, 1998]. Przebyty udar mózgu lub TIA jest jednym z najistotniejszych czynników wystąpienia ponownego udaru. Częstość nawrotu choroby zwiększa się z wiekiem, w populacji powyżej 75 roku życia stanowią 50-70% powtórnych udarów. Obniżenie ciśnienia tętniczego skurczowego o 12 mm Hg, a rozkurczowego o 5 mm Hg prowadzi do obniżenia ryzyka o 37% [Czarnecka, Kloch – Badełek, 2007; Czarnecka, Zabojszcz, 2004].
mgr piel. Ewelina Tymoszuk
Zapraszamy na kolejną część publikacji.
Z pracy magisterskiej wybrała Joanna Lewoniewska
Proszę zostaw odpowiedź